臨床需要輸血的三類貧血患者。并非所有的貧血患者都需要輸血,輸血只是針對部分貧血患者而言。以下3類貧血患者需要輸血救治: 1.伴有缺氧癥狀的各種骨髓增生低下的貧血,例如,再生障礙性貧血、純紅細胞再生障礙、骨髓纖維化癥晚期、慢性腎功能衰竭的貧血等。不同疾病造成的貧血,輸注紅細胞的指征是不同的:如自身免疫性溶血性貧血(AIHA)為避免輸注紅細胞加重溶血一般建議Hb<40g/L才輸注紅細胞;
造血原料不足:比如葉酸缺乏、維生素B12缺乏、缺鐵等。由此可見,缺鐵只是可能造成貧血的原因之一,單純補鐵并不能解決所有的貧血問題。缺鐵性貧血的治療,最重要的也不是先補鐵,而是找準發病原因。1、葉酸缺乏。巨幼細胞貧血的治療,也需要首先積極治療原發病因,比如偏食、胃腸道疾病等,在此基礎上,補充葉酸和維生素B12。如果把血細胞視為工廠的產品,那么補鐵、補葉酸、補維生素B12,解決的只不過是生產原料供應不足的問題。
Hb合成缺陷:血紅素合成缺陷(缺鐵性貧血和鐵粒幼細胞貧血),珠蛋白合成缺陷(海洋性貧血)。免疫性:自身免疫性溶血性貧血、新生兒同種免疫性溶血病、藥物免疫性溶血性貧血。(3)失血性貧血:急性失血性貧血、慢性失血性貧血。鐵粒幼細胞貧血。再生障礙性貧血 遺傳性球形紅細胞增多癥 慢性失血性貧血。鐵粒幼細胞貧血 自身免疫性溶血性貧血。巨幼細胞貧血 新生兒同種免疫性溶血性貧血。
網織紅細胞絕對值= (網織紅細胞%*紅細胞數/mm3)/100.外周血液涂片上的紅細胞形態,對診斷貧血比較有意義的有嗜堿性彩點與有核紅細胞增多,見于鉛中毒;球形紅細胞,見于免疫介導性溶血性貧血;碎裂紅細胞增多,見于彌散性血管內凝血及其他微血管性溶血性貧血;海因氏小體,見于海因氏小體性貧血;網織紅細胞與有核紅細胞增多,常是血細胞在生旺盛的反映,網織紅細胞數還可只是在生的程度;小紅細胞占多數者,多為營養性缺鐵性貧血。
2."出血性貧血";"巨幼紅細胞性貧血",缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血,缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血,多見于嬰兒和孕婦長期營養不良;5."惡性貧血",缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血。造血功能障礙引起的貧血,再生障礙性貧血(AA,簡稱再障),是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變,導致骨髓造血功能衰竭,出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。
小兒缺鐵性貧血鑒別兒缺鐵性貧血容易與哪些疾病混淆?血清鐵增高,骨髓中鐵粒幼細胞增多。3、鐵粒幼細胞性貧血:骨髓涂片中細胞外鐵明顯增加,中、晚幼紅細胞的核周圍可見鐵顆粒呈環狀排列,血清鐵增高。血清鐵和鐵結合力皆降低,骨髓中鐵粒幼細胞增多。5、鉛中毒:紅細胞中可見嗜堿性點彩,血清中鉛含量增加,紅細胞和尿中原卟啉明顯增加。
要想診斷到底是那種貧血,首先要分清楚貧血的類型。在所有貧血類型中,缺鐵性貧血是最普遍的。若因為某種原因,紅細胞變得脆弱,加上骨髓不能及時制造紅細胞加以補充的話就會造成貧血。若制造紅細胞的骨髓損傷,或者是形成紅細胞的前身——成血細胞(人體紅細胞形成過程中一個階段的細胞,見于骨髓。增殖活 躍,合成血紅蛋白后成為紅細胞)不正常,就會導致紅細胞不能充分被制造,這兩種情況都會引起貧血。
小兒β地中海貧血,小兒β地中海貧血癥狀。3.1 小兒β地中海貧血的檢查化驗3.2 小兒β地中海貧血的鑒別診斷4 小兒β地中海貧血的并發癥5 小兒β地中海貧血的預防和治療方法6 小兒β地中海貧血的護理7 參看小兒β地中海貧血的病因。小兒β地中海貧血的癥狀。一、地中海貧血的類型:根據不同類型的珠蛋白基因缺失或缺陷,而引起相應的珠蛋鏈合成受抑制情況不同,可分為α-地中海貧血、β-地中海貧血、δ-地中海貧血、γ-地中海貧血。
紅細胞生成減少性貧血1、造血干祖細胞異常所致貧血 ? 再生障礙性貧血(AA) ? 純紅細胞再生障礙性貧血(PRCA) ? 先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA) ? 造血系統惡性克隆性疾病,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病。骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化癥、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質細胞及造血微環境(也可損傷造血細胞)而影響血細胞生成,導致貧血。
【兒科學總結】小兒造血系統疾病。生后2~3個月時紅細胞數降至3.0×1012/L,血紅蛋白量降至100g/L左右,出現輕度貧血,稱為“生理性貧血”。3.非造血系統癥狀:幼紅細胞增生活躍,以中、晚幼紅細胞增生為主。(4)骨髓可染鐵:缺鐵時細胞外鐵粒減少,鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%),是反映體內貯存鐵的敏感而可 靠的指標。骨髓內巨幼紅細胞于治療后6~72小 時即可轉為正常幼紅細胞,故骨髓檢查必須在治療前進行才有助于診斷。
臨床表現實驗室檢查一、血象:小細胞低色素性貧血MCV<80flMCH<27pgMCHC<32%A.正常外周血象B.ID期C.IDE期D.輕度IDA期E.中度IDA期F.重度IDA期實驗室檢查二、骨髓象“核老漿幼”實驗室檢查三、鐵代謝血清鐵<8.95μmol/L總鐵結合力>64.4μmol/L轉鐵蛋白飽和度<15%血清鐵蛋白<12μg/LsTfR>8mg/L實驗室檢查三、鐵代謝骨髓內鐵染色:細胞內鐵陰性,幼紅細胞內未見鐵顆粒。總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高;
我們都知道,紅細胞里面裝的是血紅蛋白。這樣每個紅細胞里面裝的血紅蛋白少了。正常情況下,紅細胞里面灌滿了血紅蛋白。就是將血液中的紅細胞分離出來然后在看1升紅細胞里面有多少克血紅蛋白正常時1升紅細胞中有320~360g血紅蛋白(或占32~36%) 熟悉了上面基本概念后,咱們再來看正常細胞性貧血、大細胞性貧血、小細胞性貧血首先大概瞄瞄下面這塊表 然后咱們逐個分析。
查到多量球形紅細胞可考慮溶血性貧血。●平均紅細胞體積(MCV)、平均紅細胞含量(MCH)及平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)均正常系正常細胞貧血,也可見于急性失血性貧血、溶血性貧血及再生障礙性貧血等。●MCV、MCH及MCHC均降低,紅細胞體積分布寬度(RDW)增高,可考慮缺鐵性貧血、鐵幼粒細胞貧血、珠蛋白生成障礙性貧血及慢性貧血。●RBC大小不等,染色淺并有異性、靶形和碎片者,可考慮地中海貧血、溶血性貧血及缺鐵性貧血等。
小兒營養性缺鐵性貧血。6個月內嬰兒由于生理性貧血等因素, Hb值變化較大,目前尚無統一標準,我國小兒血液學會議暫定:新生兒Hb<145g/L,1~4個月Hb<90g/L ,4~6個月Hb<100g/L者為貧血。貯存鐵及出生后紅細胞破壞所釋放的鐵足夠出生后3~4個月內造血之需。(2)鐵攝入量不足 飲食中鐵的供給不足為導致缺鐵性貧血的重要原因。失血1ml就相當于失鐵0.5mg,長期小量失血都是發生缺鐵性貧血的重要原因。
2.紅細胞檢查。紅細胞平均壽命約為120d,衰老紅細胞主要在脾破壞,分解為鐵、珠蛋白和膽紅素。(2)紅細胞懸液配制:10μl血液加2ml紅細胞稀釋液(NaCl調節滲透壓、Na2SO4提高比密防止細胞粘連、HgCl2防腐)①小紅細胞:紅細胞直徑<6μm;③嗜多色性紅細胞:提示骨髓造血紅細胞功能活躍。②離心后由上向下為血漿層、血小板層、白細胞層和有核紅細胞層、還原紅細胞層(紫黑紅色,讀取該層)、帶氧紅細胞層(鮮紅色)紅細胞數量。
再次,腫瘤患者可能更容易出現貧血癥狀,即腫瘤患者在較高Hb值時就會表現出癥狀,而非腫瘤患者在低Hb值才表現出癥狀。無貧血癥狀的患者,Hb小于8g/dL時使用ESA治療。正在接受化療出現貧血(Hb ≤11 g/dL,或Hb在12 g/dL的基礎上降低2 g/dL)及鐵缺乏(血清鐵蛋白<100ng/mL )的患者需接受靜脈補鐵治療,如考慮ESA治療,需在ESA前給予靜脈補鐵,防止功能性缺鐵(轉鐵蛋白飽和度< 20%及血清鐵蛋白> 100 ng/mL )。
基本上分為小細胞低色素貧血、巨幼紅細胞性貧血、出血性貧血、惡性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血及鐮刀型細胞貧血。維生素B12缺乏會影響四氫葉酸的合成,影響嘌呤、嘧啶的合成,最終導致核酸含量減少,影響細胞分裂,產生巨幼紅細胞性貧血,即惡性貧血。當葉酸缺乏時,DNA合成必然受到抑制,骨髓幼紅細胞DNA合成減少,細胞分裂速度降低,細胞體積變大,造成巨幼紅細胞貧血。惡性貧血。7.鐮刀型紅細胞貧血。
進一步參考紅細胞計數(RBC)和紅細胞壓積(HCT),任何一個數值低于正常值即可考慮貧血。這是因為人體內缺少造血時所需的物質,如鐵、維生素、葉酸等,還可能因為骨髓受到細菌或病毒的感染或是受到其他外界物質的損害,還有的人是因為體內缺乏調節紅細胞生成的物質。因為骨髓的主要功能是促進紅細胞生成,所以當它無法發揮功能時,就會發生溶血性貧血。這種情況一般是由于體內血液大量流失而導致血液缺乏,從而引發貧血。
急慢性炎癥,感染 骨髓抑制或浸潤 先天性溶血性貧血 獲得性溶血性貧血(自身或同種免疫、微血管病性) 急性或亞急性失血 脾滯留癥或脾功能亢進 兒童期短暫性幼紅細胞減少癥 (TEC)FEP為游離紅細胞原卟啉; MCV為平均紅細胞細胞體積; NL為正常范圍;RBC為紅細胞; RDW為紅細胞分布寬度;TIBC為總鐵結合能力;血鉛水平。兒童期短暫性有核紅細胞減少(TEC)是一種獲得性純紅細胞再生障礙,還可出現在原來健康兒童病毒性疾病之后。
貧血的診斷標準:在海平面地區,成年男性Hb低于120g/L,成年女性Hb低于110g/L,妊娠女性Hb低于100g/L。重度貧血,Hb 31-60g/L;大細胞性貧血。巨幼紅細胞性貧血,骨髓增生異常綜合征,肝疾病,伴網織紅細胞大量增生的溶血性貧血。再生障礙性貧血,溶血性貧血,急性失血,骨髓病性貧血。缺鐵性貧血,珠蛋白生成障礙性貧血,鐵粒幼細胞性貧血。2.紅系宜細胞、幼紅細胞或紅細胞生成素的免疫性破壞。小細胞及大細胞性貧血診斷思路。
(3)血清鐵、總鐵結合力血清鐵降低(<500μg/L),總鐵結合力升高(>3600μg/L),轉鐵蛋白飽和度降低(<15%),可作為缺鐵診斷指標之一。考點三 巨幼細胞貧血(助理不考)慢性再障增生程度不一,多數減低,但非造血細胞(如淋巴細胞、漿細胞、組織嗜堿細胞、網狀細胞)增多,巨核細胞明顯減少或缺如。(3)紅細胞代償性增生的檢查 網織紅細胞增多、外周血中出現幼紅細胞、骨髓幼紅細胞增生及周圍血中大紅細胞增多等。
a、骨髓基質和基質細胞受損所致貧血:骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化癥、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。只有當身體機能異常,各個器官不能正常工作的時候,或者紅細胞不斷被破壞,或者有某個部位一直在“漏血”的時候,紅細胞和血紅蛋白減少,無法補充新鮮的血液,或身體造血的速度趕不上紅細胞流失的速度,就出現了貧血。
第二種:環形鐵粒幼細胞性難治性貧血(RARS)  鐵粒幼細胞是含有鐵顆粒的紅細胞,環形鐵粒幼細胞就是異常的紅細胞,其中含有“項鏈狀”的鐵沉淀。這類病人不僅僅有難治性貧血,還伴有環形鐵粒幼細胞的增多。第三種:難治性血細胞減少伴多系發育異常(RCMD)  這類患者有難治性的血細胞減少,外周血中三系血細胞都有減少,計數持續偏低;而且骨髓中有多系的病態造血,多種類型的骨髓細胞低程度發育異常。
內科學丨血液系統疾病(貧血概述)定義: 貧血是指成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L。巨幼細胞貧血。急性失血性貧血。慢性病貧血。鐵粒幼細胞性貧血;二、按貧血發病機制和病因分類。2.葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血。3.缺鐵和鐵利用障礙性貧血 這是臨床上最常見的貧血。(三)失血性貧血。
類風濕與貧血之間,竟有這些不為人知的關系?正常人紅細胞壽命為114~120天,而類風濕性關節炎病人紅細胞壽命只有80~90天。有學者觀察過,當將慢性疾病貧血病人的紅細胞輸給正常人時,紅細胞壽命是正常的,若將正常的紅細胞輸給這類貧血病人時,紅細胞的壽命就會縮短。由此說明,類風濕性關節炎貧血病人紅細胞壽命縮短的因素在紅細胞之外。
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